Léčba rakoviny, jako je chemoterapie, zabíjí nádorové buňky, například tím, že je tlačí k sebedestrukci, chřadnou a tiše umírají v procesu zvaném apoptóza, nebo méně často, spouští výbušnější formu buněčné smrti zvanou nekroptóza.
Ale co se stane s těmito rakovinnými buňkami poté, co jsou zabity?
Když rakovinné buňky zemřou, jejich membrány jsou často narušenyjak se vyskytuje v apoptóza, forma programované buněčné smrti, která odstraňuje nepotřebné nebo poškozené buňky z těla. Jakmile jsou molekulární spínače, které spouštějí apoptózu, „zapnuty“, umírající buňka se smrští a kusy její membrány prasknou na „bubliny“. To způsobí, že vnitřní součásti buněk prosakují a přitahují fagocyty nebo buňky imunitního systému odpovědné za požití buněčných zbytků.
Přivolané fagocyty pohltí mrtvé rakovinné buňky a poté je rozloží na menší složky, jako jsou cukry a nukleové kyseliny, molekuly podobné řetězcům, které se nacházejí v DNA. Prostřednictvím tohoto procesu jsou mrtvé rakovinné buňky recyklovány na komponenty které mohou být znovu použity jinými buňkami.
Příbuzný: Záleží na tom, v kterou denní dobu se léčíte s rakovinou?
V případě apoptózy – typ léčby rakoviny buněčné smrti tradičně určené k vyvolání — buněčné složky jsou obecně tímto způsobem recyklovány, nikoli vylučovány tělem. Někdy mohou terapie rakoviny spustit i jiné typy buněčné smrti, jako např nekroptózave kterém buňky bobtnají a praskají místo toho, aby se zmenšovaly, a také fagocyty efektivně polykat tento typ umírající buňky.
K smrti rakovinných buněk však nedochází vždy tiše. Studie naznačují, že uvolněním úlomků, které spouštějí zánět, mohou umírající rakovinné buňky někdy stimulovat růst přeživších rakovinných buněk.
Tento jev, známý jako Révészův efekt, může pomoci vysvětlit, jak se některé typy rakoviny po léčbě opakují. Poprvé byl pozorován v 50. letech minulého století u myší s nádory. V poslední době a studie 2018 u myší a buněk v laboratorních miskách zjistili, že záření a chemoterapie mohou vyvolat uvolnění Prozánětlivé cytokinymolekuly uvolněné buňkami imunitního systému, které zvyšují zánět, který může někdy podporovat růst nádoru.
Makrofágy, typ fagocytů, uvolňují tyto molekuly ve snaze bojovat proti rakovině, Dr. Dipak Panigrahyřekl Live Science spoluautor studie a odborný asistent patologie v Beth Israel Deaconess Medical Center v Bostonu.
A Studie 2023 provedená jinou skupinou zjistila, že jádra umírajících rakovinných buněk mohou někdy nabobtnat a explodovat, čímž se do svého okolí uvolní DNA a další molekuly. U myší se tyto molekuly zbavují může urychlit metastázyšíření rakovinných buněk mimo původní nádor.
Tyto studie pomáhají objasnit roli smrti nádorových buněk v progresi a relapsu rakoviny – výzkum je však stále v relativně raných stádiích a vědci dosud nepochopili úplné důsledky signalizace umírajících rakovinných buněk u lidské rakoviny. S dalším výzkumem se vědci snaží lépe porozumět biologickým mechanismům, které jsou základem rakoviny, a vyvinout tak účinnější léčbu.
Studie z roku 2018 například zdůraznila způsob, jak bojovat proti růstu nádorů řízeným zbytky mrtvých rakovinných buněk: viveriny, molekuly odvozené od omega-3, které mohou pomoci snížit zánět a účinky cytokinů a zároveň stimulovat eliminaci buněčných zbytků.
“Problém u rakoviny je v tom, že neexistují žádné terapie, které stimulují řešení zánětu a snižují cytokiny a odstraňování odpadu,” řekl Panigrahy. Resolviny by mohly být způsobem, jak tyto problémy vyřešit, naznačuje studie.
Kromě toho studie Nature z roku 2023 zjistila, jak živé rakovinné buňky rozpoznávají a reagují na signály vysílané jejich umírajícími vrstevníky. Blokování zpráv z odumírajících buněk by mohlo pomoci zabránit návratu rakoviny po léčbě, naznačuje studie.
Tento článek má pouze informativní charakter a není určen k poskytování lékařské rady.